大豆エキスゲニステイン

大豆エキスゲニステイン

●がん予防
●細胞周期の阻害
●誘導アポトーシス
●悪性細胞の分化誘導

詳細

ゲニステインは、ゲニステインおよびゲニステインとしても知られている大豆イソフラボンの重要な成分である。

「主に遊離アグリコンとグリコシドの形で存在し、その化学構造と分子量はエストロゲン受容体と競合しエストロゲンの機能を妨げ、生物学的役割を演じるエストラジオールに似ている。 L-チロシンキナーゼの活性を阻害し、脂質過酸化を抑制し、体内のフリーラジカルを遊離し、細胞活性のサイクルを調節し、心臓血管および脳血管疾患の脳卒中を妨げ、癌および癌治療を予防する。

ゲニステインは通常、100℃以上の融点を持ち、常温で安定で黄色の白色粉末で、アルコール、エステル、ケトンに溶けやすく、水に不溶で、石油エーテル、ヘキサンなどに溶解しにくいポリフェノールです。

がん予防

1.がんの発生を予防する。

反応性酸素種は、特に癌を促進する過程において、発癌において重要な役割を果たす。 癌の予防におけるゲニステインの役割は、その抗酸化特性と関連している。 フェノール性ヒドロキシル基はフリーラジカルと反応して対応するイオンまたは分子を形成する酸素供与体として作用する。 フェノールヒドロキシルを含有するゲニステインは、酸素フリーラジカルを還元し、生物学的高分子へのその損傷を減少させ、それにより腫瘍の発生を減少させることができる。

2は細胞の癌をブロックする。

Genisteinが悪性細胞の形質転換を阻害する主な関係は、開始および癌促進の段階にあります。 ゲニステインはTPAの増殖に拮抗し、ODC遺伝子の発現および他の生物学的作用は癌の化学予防の主なメカニズムである。


3 ゲニステインは腫瘍細胞の増殖を抑制する作用を有する。

この効果は、アポトーシスを誘導することによって達成される。 アポトーシスの誘導は、種々の機序の抗癌剤の共通の経路である。 薬物誘発アポトーシスは、がん研究における注目のテーマの1つです。 ゲニステインは、インビトロでヒト胃癌細胞の増殖を阻害し、用量増加に伴う阻害効果を増加させた。


Genisteinは食道癌細胞の放射線感受性を高め、放射線治療の効果を高めることができます。

このメカニズムは、生存シグナル伝達経路を遮断することに関連する。 ゲニステインは、放射線療法の有効性を改善するための治療薬として使用できることが示唆されている。


5細胞周期の阻害

ゲニステインは、トポイソメラーゼIIおよびチロシンプロテインキナーゼの活性を阻害し、細胞周期停止を引き起こし、悪性細胞の増殖を阻害し、悪性細胞のプログラム細胞死を促進することによって、悪性細胞における高P53タンパク質含量を誘導する。

 

誘導アポトーシス

アポトーシスを誘導することは、ほとんどの抗腫瘍薬によって腫瘍細胞を殺す重要な方法である。 ゲニステインは、タンパク質チロシンキナーゼ(PTK)およびトポイソメラーゼII活性を阻害することによって遺伝子発現を調節し、細胞アポトーシスを誘導する。 ゲニステインは、PTKおよびトポイソメラーゼIIの阻害剤であり、タンパク質チロシンのリン酸化を阻害することによって増殖励起シグナルの伝導をブロックし、細胞周期停止を引き起こす。 トポイソメラーゼIIの活性を阻害し、DNA複製におけるトポイソメラーゼIIの作用により切断されたDNAの再連結を遮断することにより、細胞内DNA断片が生じる。 それは細胞増殖の阻害および死滅を引き起こし、p53遺伝子発現の増加、bcl-2遺伝子発現の減少、G2期の細胞周期停止、および最終的には細胞周期の停止などのDNA損傷または細胞周期調節に関連するいくつかの遺伝子を引き起こす細胞壊死またはアポトーシス。

 

7.悪性細胞の分化誘導

ゲニステインは、癌細胞を正常細胞または正常細胞に逆戻りさせ、細胞作用の初期段階で癌遺伝子発現に影響を与える様々な細胞分化誘導を有する。 ゲニステイン誘導分化のメカニズムは、主にタンパク質チロシンキナーゼ(PTK)の活性を阻害し、タンパク質チロシンリン酸化のレベルを低下させ、細胞骨格の構造および機能を変化させ、細胞の形態、分泌機能および分化特性に影響を及ぼす、およびトポイソメラーゼ阻害を阻害することによって関連遺伝子(P53卵)を変化させることを含む。 C-mycタンパク質の発現は、癌細胞の分化を誘導することができる。

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カートン:   1kgのダブルプラスチック容器入り/アルミ箔バッグ外側;

25kg、ダブルプラスチック容器入り/ファイバードラム外側。

または顧客の要求として。

ドラム:10kg、15kg、25kg

   


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